神经胶质瘤拘禁的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的科学研究证据上会，脊髓胶质瘤细胞囚禁过多的血清素矿可在周围脊髓元产生痉挛活性，且这一振荡可被阻断细胞囚禁血清素矿的药品所阻止。

多数(80%)脊髓胶质瘤患者在其起病中会至少再次发生1次痉挛，并且约有1/3不停头痛痉挛，被称为持续性痉挛，抗痉挛药品多半无效。既往科学研究上会，周围内侧侵入临近痉挛样活性区域的脊髓元，引发这一区域血清素矿水平增高，由此抑制持续性痉挛。

阿拉巴马国立大学的SusanC.Buckingham耶鲁大学及其同事进行了一项科学研究，目的是明确这种活性与细胞xc-胱氨酸-血清素转运管理系统囚禁的血清素矿间的持续性。

结果标示出，免疫缺陷小鼠在遵从颅内移植版人类脊髓胶质瘤细胞后1周，有37%显出脑电图(EEG)活性极度，而遵从假疗程的小鼠中会未见此情形。这种极度活性显出为不当的微小变异，如沉闷、面部自动性疾病和眩晕。这些小鼠的荷瘤脑小脑切开标示出出整整依赖性血清素矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮水杨酸(SAS)是一种经American食品药品管理局批准的抑制xc管理系统的药品，科学研究中会断定这种药品可阻断细胞而非假疗程切开囚禁血清素矿。电极记录标示出，23%的小脑切开中会可见细胞附近自发的阵发性等离子，但在假疗程切开中会无此情形。这些区域的脊髓元膜片钳记录标示出兴奋性增高。

当科学研究者对这些脊髓元应用SAS时，断定痉挛样活性的平仅持续整整显著缩短。遵从地球人移植版的小鼠在腹腔内注射SAS后也标示出EEG痉挛样活性降低。

结合既往科学研究结果，本科学研究明确了xc-管理系统是痉挛治疗的一个可行的新靶点。该科学研究由American国立卫生科技学院提供的一项慈善机构资助。写作者仅无方面偏袒。

编辑： linjinle